Нарушение сознания. Поражения мозга. Тест с ответами (2020 год)

Нарушение сознания. Поражения мозга. Тест с ответами (2020 год)

Выберите один правильный ответ.

1. Что такое центральная нервная система (ЦНС):

a) большие полушария

b) совокупность нервных образований спинного и головного мозга+

c) продолговатый мозг

d) черепно-мозговые нервы

2. Повреждение какого отдела центральной нервной системы сопровождается тяжелыми дыхательными и сердечно-сосудистыми нарушениями?

a. черепно-мозговые нервы

b. ствол головного мозга+

c. мозжечок

d. мост

3. На что указывает симптом «очков» (окологлазничные гематомы)?

a. перелом костей глазницы или основания черепа +

b. перлом шейного отдела позвоночника

c. отравление угарным газом

d. тяжелые нарушения гемостаза

4. Что характерно для коматозного состояния:

a) Глубокое угнетение функций центральной нервной системы

b) Полная потеря сознания

c) Утрата реакций на внешние раздражители и расстройство регуляции жизненно важных функций

d) Все перечисленное+

5. Клинические проявления коматозного состояния:

- нарушением координирующей деятельности ЦНС

- автономным функционированием отдельных систем, утрачивающих способность к саморегуляции и поддержанию гомеостаза на уровне целостного организма

- потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных

- Все перечисленное+

6. Повреждение каких структур головного мозга сопровождается нарушением сознания

- Мозжечок

- Кора головного мозга, ретикулярная формация, диэнцефальные отделы среднего мозга и верхняя часть моста+

- Пре и постцентральной извилины

- Черепно-мозговые нервы

7. Какие структуры головного мозга отвечают за ясное сознание

- мозжечок

- плащ мозга

- Ретикулярная формация, верхние отделы ствола, кора головного мозга+

- 3-й желудочек

8. Нарушение сознания возможно при повреждении следующих структур головного мозга

- Ретикулярная формация

- Диэнцефальные отделы среднего мозга

- Кора головного мозга

- Все перечисленное+

9. Непосредственными причинами нарушения сознания травматического характера являются

- Диффузное аксональное поражение+

- Травма позвоночника с повреждением спинного мозга

- Закрытая травма живота

- Все вышеперечисленное

10. Какая травма вероятнее всего будет сопровождаться нарушением сознания

- Множественная травма костей таза

- Травма грудной клетки, осложненная пневмотораксом

- Черепно-мозговая травма с образованием острой субдуральной гематомы+

- Травма шейного отдела спинного мозга

11. Какие сосудистые поражения сопровождаются нарушением сознания

- Тромбоз глубоких вен нижних конечностей

- Расширение вен пищевода на фоне цирроза печени

- Синдром Лериша

- Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу+

12. Какие инфекционные поражения могут сопровождаться нарушением сознания

- Бактериальный менингит

- Грибковый менингит

- Вирусный энцефалит

- Все вышеперечисленное +

13. Какие инфекционные заболевания вероятно будут сопровождаться нарушением сознания

- Рожа

- Паротит

- Краснуха

- Вирусный энцефалит+

14. Какие метаболические нарушения сопровождаются угнетением сознания

- Нарушение толерантности к глюкозе

- Гипогликемическое состояние +

- Метаболический синдром

- Все вышеперечисленное

15. Причинами угнетения сознания метаболического характера могут быть

- Гипо- и гипергликемические состояния

- Уремия

- Печеночная энцефалопатия

- Все перечисленное+

16. Причиной Энцефалопатии Вернике, клинически проявляющаяся нарушением сознания на фоне хронического алкоголизма, реже при неукротимой рвоте, несбалансированном парентальном питании, является:

- Электролитные нарушения, нарушения баланса К⁺ и Cl^-

- Метаболический ацидоз

- Недостаточность Тиамина (витамин В1)+

- Цитотоксический отек головного мозга

17. Недостаточность какого витамина может сопровождаться нарушением сознания

- Аскорбиновая кислота (витамин С)

- Холекальциферол (витамин D3)

- Ретинол (витамин А)

- Тиамин (витамин В1)+

18. Недостаточность каких микронутриентов может стать причиной нарушения сознания при хроническом алкоголизме

- Гипокалиемия

- Гиповитаминоз В1+

- Гипомагниемия

- Гиповитаминоз С

19. Механизмами нарушения сознания являются

- ишемическая или травматическая деструкцией клеток головного мозга

- недостаточным снабжением головного мозга O2 (гипоксемия, снижение перфузии).

- расстройство углеводного обмена в ЦНС

- Все вышеперечисленное+

20. Назовите критерии оценки уровня сознания по шкале Глазго:

- болевая реакция, нарушение терморегуляции

- речевая реакция, болевая реакция

- открывание глаз, речевая реакция, двигательная реакция

- болевая реакция, нарушение терморегуляции, открывание глаз, речевая реакция, двигательная реакция

21. Комы оцениваются по шкале:

- Маллампати

- Riffle

- Глазго+

- SAPS

22. Шкала оценки уровня сознания:

- SOFA

- Глазго+

- Апгар

- Маллампати

23. Согласно доктрине Монро-Келли внутричерепное давление определяется объёмом

- Вещества головного мозга

- Крови

- Ликвора

- Внутричерепное давление – результат взаимодействия объёмов трех вышеперечисленных тканей+

24. Увеличению внутричерепного давления может способствовать

- Увеличение объёма вещества головного мозга, например, при опухоли мозга

- Увеличение объёма крови, например. При внутримозговой гематоме

- Увеличение объема ликвора при нарушении его оттока

- Все вышеперечисленное+

25. К внутричерепной гипертензии может привести

- Тромбоэмболия легочной артерии

- Портальная гипертензия

- Внутримозговая гематома+

Напряженный пневмоторакс

26. Увеличению внутримозгового давления может способствовать

- Травма шейного отдела позвоночника с повреждением спинного мозга

- Люмбальная пункция

- Нарушение оттока ликвора (гидроцефалия)+

- Гипертиреоз

27. Причиной внутричерепной гипертензии может быть

- Артериальная гипертензия

- Атеросклеротическое поражение сонной артерии

- Недостаточность митрального клапана

- Острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу+

28. Выберите наиболее правильный ответ. Церебральное перфузионное давление (ЦПД) определяется

- Давлением заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК)

- Разностью системного артериального давления и внутричерепного давления+

- Общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС)

- Соотношением ударного объема и частоты сердечных сокращений

29. Церебральная перфузия зависит от

- Системного артериального давления

- Внутричерепного давления

- Зависит от обоих этих факторов +

- Не зависит от этих факторов

30. Снижению церебральной перфузии способствует

- Увеличение системного артериального давления

- Увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС)

- Увеличение давления в малом круге кровообращения

- Увеличение внутричерепного давления (ВЧД)+

31. При мониторинге артериального давления внутричерепного давления (ВЧД), церебральное перфузионное давление (ЦПД) можно рассчитать по формуле (АДср - среднее артериальное давление, ОПСС – общее сосудистое сопротивление)

- ЦПД = АДср – ВЧД+

- ЦПД = ВЧД –АДср

- ЦПД = ВЧД + АДср

- ЦПД = ОПСС – ВЧД

32. Нормальными значениями внутричерепного давления (ВЧД) являются

- 0 мм.рт.ст

- 2-12 мм.рт.ст+

- 20-30 мм.рт.ст

- >70 мм.рт.ст

33. Среднее артериальное давление (АД_ср) рассчитывается по формуле (АД_сист – систолическое АД, АД_диаст – диастолическое АД)

- АД_ср = АД_сист - АД_диаст

- АД_ср = (АД_сист + 2 · АД_диаст) / 3

- АД_ср = (АД_сист - АД_диаст)/2

- АД_ср = АД_сист + АД_диаст

34. Нормальными значениями среднего артериального давления (АД_ср) являются

- 120-140 мм.рт.ст

- 20-40 мм.рт.ст

- 2-12 мм.рт.ст

- 60-80 мм.рт.ст

35. Нормальными значениями церебрального перфузионного давления (ЦПД) являются

- 120-140 мм.рт.ст

- 20-40 мм.рт.ст

- 2-12 мм.рт.ст

- 60-70 мм.рт.ст

36. Причинами вторичного повреждения головного мозга могут быть

- Отек головного мозга

- Артериальная гипотензия

- Внутричерепная гипертензия (ВЧГ)

- Все вышеперечисленное

37. К вторичному повреждению головного мозга приводят

- Сосудистый спазм

- Судорожный синдром

- Ишемия

- Все вышеперечисленное

38. Патогенез вторичного повреждения головного мозга при артериальной гипотензии

- Артериальная гипотензия способствует снижению насыщения крови кислородом в легких, что приводит к гипоксии головного мозга

- Снижение системного артериального давления сопровождается снижением перфузии головного мозга

- Между артериальным давлением и вторичным повреждением головного мозга связи нет

- Невыраженная артериальная гипотензия, наоборот, способствует снижению зоны вторичной альтерации, например, при черепно-мозговой травме

39. Патогенез вторичного повреждения головного мозга при внутричерепной гипертензии

- Повышение внутричерепного давления сопровождается снижением выработки ликвора, что способствует снижению доставки питательных веществ головному мозгу

- Повышение внутричерепного давления способствует снижению вторичного повреждения головного мозга, так как это защитная реакция организма, направленная на снижение отека головного мозга за счет препятствия выходу жидкости из сосудистого в интерстициальное пространство

- Внутричерепная гипертензия сопровождается увеличением потребности головного мозга в метаболитах, что приводит к относительной гипоксемии на фоне обычной доставки кислорода

- Повышение внутричерепного давления способствует снижению церебральной перфузии

40. Вторичное повреждение головного мозга при отеке головного мозга обусловлено

- Возрастанием внутричерепного давления, за счет чего снижается церебральная перфузия

- Дислокацией головного мозга и ущемлением структур головного мозга в анатомически неподвижных образованиях

- Ущемление структур мозга сопровождается ишемическим повреждением и усугублением отека

- Верны все утверждения

41. Выберите верное утверждение. Церебральный вазоспазм

- Часто возникает после субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм и сосудистых мальформаций

- Приводит к вторичному повреждению мозга

- Лечится введением блокаторов кальциевых каналов

- Верны все утверждения

42. Патогенез вторичного повреждения головного мозга при развитии судорожного синдрома

- Судорожный синдром не сопровождается увеличением зоны первичной альтерации головного мозга

- Судорожный синдром сопровождается увеличением внутричерепного давления, что приводит к снижению церебральной перфузии, то есть снижается доставка кислорода на фоне увеличения потребности

- Судорожный синдром сопровождается снижением системного артериального давления, что способствует снижению перфузии головного мозга

- Вторичное повреждение обусловлено гипоксическим поражением головного мозга на фоне острой дыхательной недостаточности, сопровождающей генерализованную припадки

43. Патогенез внеклеточного вазогенного отека мозга

- Снижение осмолярности плазмы при сохранности гематоэнцефалического барьера способствует выходу жидкости в интерстиций головного мозга

- повышение проницаемости капилляров, вследствие метаболического и стуктурного повреждения эндотелия, нарушения функций гематоэнцефалического барьера

- Блокада путей, соединяющих интерстиций мозга и ликворосодержащие пространства

- нарушение функции клеточных мембран, клеточного метаболизма, блокада Na ⁺/ К ⁺насоса на фоне инфекции, интоксикации или гипоксии.

44. Патогенез внеклеточного осматического отека мозга

- Снижение осмолярности плазмы при сохранности гематоэнцефалического барьера способствует выходу жидкости в интерстиций головного мозга

- повышение проницаемости капилляров, вследствие метаболического и стуктурного повреждения эндотелия, нарушения функций гематоэнцефалического барьера

- Блокада путей, соединяющих интерстиций мозга и ликворосодержащие пространства

- нарушение функции клеточных мембран, клеточного метаболизма, блокада Na ⁺/ К ⁺насоса на фоне инфекции, интоксикации или гипоксии.

45. Патогенез внеклеточного гидроцефалического отека мозга

- Снижение осмолярности плазмы при сохранности гематоэнцефалического барьера способствует выходу жидкости в интерстиций головного мозга

- повышение проницаемости капилляров, вследствие метаболического и стуктурного повреждения эндотелия, нарушения функций гематоэнцефалического барьера

- Блокада путей, соединяющих интерстиций мозга и ликворосодержащие пространства

- нарушение функции клеточных мембран, клеточного метаболизма, блокада Na ⁺/ К ⁺насоса на фоне инфекции, интоксикации или гипоксии.

46. Патогенез внутриклеточного цитотаксического отека мозга

- Снижение осмолярности плазмы при сохранности гематоэнцефалического барьера способствует выходу жидкости в интерстиций головного мозга

- повышение проницаемости капилляров, вследствие метаболического и стуктурного повреждения эндотелия, нарушения функций гематоэнцефалического барьера

- Блокада путей, соединяющих интерстиций мозга и ликворосодержащие пространства

- нарушение функции клеточных мембран, клеточного метаболизма, блокада Na ⁺/ К ⁺насоса на фоне инфекции, интоксикации или гипоксии.

47. При новообразованиях головного мозга, вследствие того, что новообразованные сосуды не обладают функциями гематоэнцефалического барьера, происходит отек головного мозга

- Вазогенный

- Осмотический

- Гидроцефалический

- Цитотоксический

48. При повышенной секреции АДГ, избыточном в/в введении гипоосмолярных растворов, быстром снижении осмолярности при коррекции гипернатриемии, гипергликемии происходит отек головного мога

- Вазогенный

- Осмотический

- Гидроцефалический

- Цитотоксический

49. При блокаде путей, соединяющих интерстиций мозга и ликворосодержащие пространства возникает отек мозга

- Вазогенный

- Осмотический

- Гидроцефалический

- Цитотоксический

50. При гипоксическом поражении головного мозга вследствие нарушения функции клеточных мембран, клеточного метаболизма, блокады Na ⁺/ К ⁺насоса происходит отек головного мога

- Вазогенный

- Осмотический

- Гидроцефалический

- Цитотоксический

51. При отеке и дислокации головного мозга возможно ущемление структур головного мозга в следующих анатомических образованиях

- Серп мозга

- Намет мозжечка

- Большое затылочное отверстие

- Все вышеперечисленное верно

52. При отеке и дислокации головного мозга ущемление поясной извилины может происходить в области следующего анатомического образования

k- Серп мозга

- Намет мозжечка

- Большое затылочное отверстие

- Травматический дефект черепа

53. При отеке и дислокации головного мозга ущемление крючка головного мозга (крючек гипокампа) может происходить в области следующего анатомического образования

- Серп мозга

- Намет мозжечка

- Большое затылочное отверстие

- Травматический дефект черепа

54. При отеке и дислокации головного мозга сдавленние продол­говатого мозга может происходить при вклинении миндалин мозжечка в области следующего анатомического образования

- Серп мозга

- Намет мозжечка

- Большое затылочное отверстие

- Травматический дефект черепа

55. Оцените пациента по уровню нарушения сознания согласно классификации А.Н.Коновалова и шкале Глазго: «пациент лежит с открытыми глазами, по просьбе выполняет команды врача, участвует в беседе, ориентирован в месте и времени»

- Кома III, 3 балла по Глазго

- Сопор, 10 баллов по Глазго

- Глубокое оглушение, 12 баллов по Глазго

- Ясное сознание, 15 баллов по Глазго

56. Оцените пациента по уровню нарушения сознания согласно классификации А.Н.Коновалова и шкале Глазго: «пациент открывает глаза в ответ на боль, локализует место боли, команды не выполняет, речевой контакт затруднен»

- Кома III, 3 балла по Глазго

- Сопор, 10 баллов по Глазго

- Оглушение, 13 баллов по Глазго

- Ясное сознание, 15 баллов по Глазго

57. Оцените пациента по уровню нарушения сознания согласно классификации А.Н.Коновалова и шкале Глазго: «пациент открывает глаза только по просьбе врача, выполняет команды, участвует в беседе, но речь спутанная»

- Кома III, 3 балла по Глазго

- Сопор, 10 баллов по Глазго

- Оглушение, 13 баллов по Глазго

- Ясное сознание, 15 баллов по Глазго

58. Оцените пациента по уровню нарушения сознания согласно классификации А.Н.Коновалова и шкале Глазго: «пациент открывает глаза только по просьбе врача, локализует место боли, речь бессвязная»

- Кома III, 3 балла по Глазго

- Кома I, 8 баллов по Глазго

- Глубокое оглушение, 11 баллов по Глазго

- Ясное сознание, 15 баллов по Глазго

59. Оцените пациента по уровню нарушения сознания согласно классификации А.Н.Коновалова и шкале Глазго: «в ответ на сильный болевой раздражитель пациент открывает глаза, отдёргивает конечность и пытается произнести что-то бессвязное»

- Кома III, 3 балла по Глазго

- Сопор, 10 баллов по Глазго

- Оглушение, 14 баллов по Глазго

- Ясное сознание, 15 баллов по Глазго

60. Оцените пациента по уровню нарушения сознания согласно классификации А.Н.Коновалова и шкале Глазго: «Нет речевого контакта, открытия глаз и выполнения инструкций, стволовые рефлексы и защитная реакция на боль сохранены»

- Кома III, 3 балла по Глазго

- Оглушение, 14 баллов по Глазго

- Кома I, 8 баллов по Глазго

- Ясное сознание, 15 баллов по Глазго

61. Оцените пациента по уровню нарушения сознания согласно классификации А.Н.Коновалова и шкале Глазго: «Нет речевого контакта, открытия глаз и выполнения инструкций, стволовые рефлексы снижены, отмечается декортикационная ригидность»

- Кома II, 5 балла по Глазго

- Оглушение, 13 баллов по Глазго

- Сопор, 10 баллов по Глазго

- Ясное сознание, 15 баллов по Глазго

62. Оцените пациента по уровню нарушения сознания согласно классификации А.Н.Коновалова и шкале Глазго: «Нет речевого контакта, открытия глаз и выполнения инструкций, отмечается мышечная атония, стволовые рефлексы угнетены»

- Кома III, 3 балла по Глазго

- Сопор, 10 баллов по Глазго

- Кома I, 8 баллов по Глазго

- Ясное сознание, 15 баллов по Глазго

63. Выберите описание децеребрационной ригидности, которая является следствием поражения структур среднего мозга и верхней части моста, у больных, находящихся в состоянии комы:

- Запрокинутая голова больного обусловлена ригидностью затылочных мышц - повышением тонуса мышц-разгибателей шеи. При попытке наклонить вперёд голову больного, находящегося в положении лёжа, выявляется напряжение мышц затылка, при этом подбородок больного привести к грудной клетке не удаётся.

- Руки резко вытянуты, приведены к туловищу и максимально пронированы, кисти и их пальцы согнуты за исключением больших пальцев, которые находятся в состоянии отведения; ноги также вытянуты и ротированы внутрь; стопы при этом находятся в положении подошвенного сгибания.

- с согнутыми в коленях и подведенными к животу ногами (« поза эмбриона»)

- атония всех мышц конечностей, отсутствие рефлексов.

64. Выберите описание декортикационной ригидности, которая является следствием поражения полушарий мозга, главным образом их лобных долей и оральных отделов мозгового ствола у больных, находящихся в состоянии сопора или комы:

- Запрокинутая голова больного обусловлена ригидностью затылочных мышц - повышением тонуса мышц-разгибателей шеи. При попытке наклонить вперёд голову больного, находящегося в положении лёжа, выявляется напряжение мышц затылка, при этом подбородок больного привести к грудной клетке не удаётся.

- Стабильная поза, характеризующаяся сгибанием рук во всех трех крупных суставах, приведением их к туловищу; запястья согнуты, кисти сжаты в кулак, большой палец противопоставлен остальным; ноги разомкнуты.

- Резкое выгибание спины, запрокидыванием головы назад (поза дуги с опорой лишь на затылок и пятки), вытягиванием ног, сгибанием рук, кистей, стоп и пальцев вследствие тонического сокращения мышц конечностей, спины и шеи.

- с согнутыми в коленях и подведенными к животу ногами (« поза эмбриона»)

65. В каких ситуациях возникает поза, характеризующаяся сгибанием рук во всех трех крупных суставах, приведением их к туловищу; запястья согнуты, кисти сжаты в кулак, большой палец противопоставлен остальным, ноги разомкнуты:

- Опистотунус - наблюдается при столбняке, лейкодистрофиях, детских параличах с поражением среднего мозга или моста

- Поза эмбриона – характерна для больных с перитонитом

- Поза при менингите

- Декортикационная ригидность, которая является следствием поражения полушарий мозга, главным образом их лобных долей и оральных отделов мозгового ствола у больных, находящихся в состоянии сопора или комы.

66. Для каких ситуаций характерна поза: руки резко вытянуты, приведены к туловищу и максимально пронированы, кисти и их пальцы согнуты за исключением больших пальцев, которые находятся в состоянии отведения; ноги также вытянуты и ротированы внутрь; стопы при этом находятся в положении подошвенного сгибания:

- Децеребрационная ригидность, которая является следствием поражения структур среднего мозга и верхней части моста, у больных, находящихся в состоянии комы.

- Поза эмбриона – характерна для больных с перитонитом

- Поза при менингите

- Декортикационная ригидность, которая является следствием поражения полушарий мозга, главным образом их лобных долей и оральных отделов мозгового ствола у больных, находящихся в состоянии сопора или комы.

67. Для поражения каких структур головного мозга характерна декортикационная ригидность (поза, характеризующаяся сгибанием рук во всех трех крупных суставах, приведением их к туловищу):

- Полушария головного мозга

- Мозжечок

- Продолговатый мог

- Поясничные сегменты спинного мозга

68. Для поражения каких структур головного мозга характерна децеребрационная ригидность (Руки резко вытянуты, приведены к туловищу и максимально пронированы, кисти и их пальцы согнуты, ноги также вытянуты и ротированы внутрь; стопы при этом находятся в положении подошвенного сгибания):

- Мозжечок

- Поясничные сегменты спинного мозга

- Полушария головного мозга

- Средний мозг и верхняя часть моста

69. Какая поза характерна для менингита:

- Запрокинутая голова больного обусловлена ригидностью затылочных мышц - повышением тонуса мышц-разгибателей шеи. При попытке наклонить вперёд голову больного, находящегося в положении лёжа, выявляется напряжение мышц затылка, при этом подбородок больного привести к грудной клетке не удаётся.

- Стабильная поза, характеризующаяся сгибанием рук во всех трех крупных суставах, приведением их к туловищу; запястья согнуты, кисти сжаты в кулак, большой палец противопоставлен остальным; ноги разомкнуты.

- Резкое выгибание спины, запрокидыванием головы назад (поза дуги с опорой лишь на затылок и пятки), вытягиванием ног, сгибанием рук, кистей, стоп и пальцев вследствие тонического сокращения мышц конечностей, спины и шеи.

- с согнутыми в коленях и подведенными к животу ногами (« поза эмбриона»)

70. Для каких ситуаций характерна следующая поза: запрокинутая голова больного обусловлена ригидностью затылочных мышц - повышением тонуса мышц-разгибателей шеи. При попытке наклонить вперёд голову больного, находящегося в положении лёжа, выявляется напряжение мышц затылка, при этом подбородок больного привести к грудной клетке не удаётся:

- Опистотунус - наблюдается при столбняке, лейкодистрофиях, детских параличах с поражением среднего мозга или моста

- Поза эмбриона – характерна для больных с перитонитом

- Поза при менингите

- Декортикационная ригидность, которая является следствием поражения полушарий мозга, главным образом их лобных долей и оральных отделов мозгового ствола у больных, находящихся в состоянии сопора или комы.

71. Что относят к менингеальным симптомам?

- Симптом Грефе

- Симптомы Брудзинского

- Симптом «верхней полой вены»

- Симптом появления «носогубного треугольника»

72. Какой симптом может наблюдаться при раздражении твердой мозговой оболочки при менингите

- Симптом Кернига

- Симптом Пастернацкого

- Симптом Обуховской больницы

- Симптом Грефе

73. Что характерно для менингита:

- Поза с запрокинутой головой вследствие повышения тонуса мышц-разгибателей шеи.

- при попытке наклонить голову больного подбородком к груди непроизвольно сгибаются ноги в коленных и тазобедренных суставах (симптом Брудзинского)

- невозможность пассивного разгибания в коленном суставе ноги, предварительно согнутой в тазобедренном и коленном суставах (симптом Кернига)

- Все вышеперечисленное

74. Какой тип дыхания характерен для опиоидной интоксикации

- Дыхание Куссмауля

- Дыхание Чейн-Стокса

- Нейрогенная гипервентилляция

- Брадипное

75. Какой тип дыхания характерен для бессознательных состояний на фоне метаболического ацидоза, например, диабетического кетоацидоза

- Дыхание Куссмауля

- Дыхание Чейн-Стокса

- Нейрогенная гипервентилляция

- Брадипное

76. Какой тип дыхания характерен при билатеральном корковом поражении

- Дыхание Куссмауля

- Дыхание Чейн-Стокса

- Апное

- Брадипное

77. Какой тип дыхания характерен при повреждении среднего мозга

- Дыхание Куссмауля

- Нейрогенная гипервентилляция

- Апное

- Брадипное

78. Как можно описать нейрогенную гипервентилляцию – тип дыхания, часто возникающий при поражении среднего мозга

- Редкое дыхание

- Устойчивое регулярное частое (25-60/мин) глубокое дыхание

- Циклическое нарастание и спадение амплитуды дыхания с периодами апное

- Неритмичным чередованием глубоких и поверхностных вдохов с паузами апное

79. Как можно описать тип нарушения дыхания при опиоидной интоксикации

- Редкое дыхание

- Устойчивое регулярное частое (25-60/мин) глубокое дыхание

- Циклическое нарастание и спадение амплитуды дыхания с периодами апное

- Неритмичным чередованием глубоких и поверхностных вдохов с паузами апное

80. Как можно описать Дыхание Чейн-Стокса – тип дыхания, часто возникающий при билатеральном корковом поражении

- Редкое дыхание

- Устойчивое регулярное частое (25-60/мин) глубокое дыхание

- Циклическое нарастание и спадение амплитуды дыхания с периодами апное

- Неритмичным чередованием глубоких и поверхностных вдохов с паузами апное

81. Как можно описать атаксическое дыхание – тип дыхания, часто возникающий при поражении ретикулярной формации продолговатого мозга

- Редкое дыхание

- Устойчивое регулярное частое (25-60/мин) глубокое дыхание

- Циклическое нарастание и спадение амплитуды дыхания с периодами апное

- Неритмичным чередованием глубоких и поверхностных вдохов с паузами апное

82. При исследовании степени поражения ствола головного мозга исследуют следующие рефлексы

- Ресничный и роговичный рефлекс, фотореакция

- Окулоцефалический и окуловестибулярный

- Глоточный/кашлевой

- Все перечисленные

83. Оценка степени поражения ствола головного мозга предполагает следующие исследования (Питтсбургская шкала оценки ствола головного мозга)

- Окулоцефалический и окуловестибулярный, ресничный и роговичный, глоточный/кашлевой рефлексы, фотореакция

- Вербальные функции, двигательныую реакцию, речь

- Наличие симптомов Брудзинского, Кернига, регидности затылочных мышц

- Наличие симптомов Бабинского, устойчивость в позе Ромберга

84. Исследование окулоцефалического и окуловестибулярного, ресничного и роговичного, глоточного/кашлевого рефлексов и фотореакции позволит нам оценить

- Уровень нарушения сознания по шкале ком Глазго

- Степень поражения ствола головного мозга согласно Питтсбургской шкале оценки ствола головного мозга

- Сложность интубации по шкале Малампати

- Тяжесть состояния больного по шкале Apache2

85. Оценка глубины угнетения сознания по шкале Глазго предполагает следующие исследования

- Окулоцефалический и окуловестибулярный, ресничный и роговичный, глоточный/кашлевой рефлексы, фотореакция

- Вербальные функции, двигательныую реакцию, речь

- Наличие симптомов Брудзинского, Кернига, регидности затылочных мышц

- Наличие симптомов Бабинского, устойчивость в позе Ромберга

86. Оценка менингеальной симптоматики предполагает следующие исследования

- Окулоцефалический и окуловестибулярный, ресничный и роговичный, глоточный/кашлевой рефлексы, фотореакция

- Вербальные функции, двигательныую реакцию, речь

- Наличие симптомов Брудзинского, Кернига, регидности затылочных мышц

- Наличие симптомов Бабинского, устойчивость в позе Ромберга

87. Признаком поражения ствола головного мозга могут быть:

- Анизокария

- Гемипарез

- Отсутствие корнеального рефлекса и фотореакции

- Птоз, миоз, энофтальм

88. Поражение ствола головного мозга можно заподозрить при

- Отсутствие кашлевого, корнеального рефлекса и фотореакции

- Наличии симптома Горнера (птоз, миоз, знофтальм)

- Анизокарии

- Наличии симптома Брудзинского и Кернига

89. Что не стоит делать на догоспитальном этапе у пациента в состоянии комы

- Вводить 40% раствор глюкозы

- Восстанавливать проходимость дыхательных путей

- Вводить инсулин

- Проводить иммобилизацию шейного отдела позвоночника

90. У пациента в состоянии комы на догоспитальном этапе НЕ стоит вводить следующие лекарственные средства

- 40% раствор глюкозы при гипогликемическом состоянии

- Инсулин при гипергликемическом состоянии

- Тиамин при подозрении на дефицит витамина B1

- Налоксон при миозе и брадипное

91. Пациенту находящемуся в состоянии комы с миозом (выраженное сужение зрачков) и брадипное (редкое дыхание) в первую очередь необходимо ввести

- Бензодиазепины

- Налоксон

- Тиамин

- 40% раствор глюкозы

92. С целью купирования судорог применяют

- Бензодиазепины

- Налоксон

- Флумазенил

- 40% раствор глюкозы

93. Пациенту находящемуся в состоянии комы с брадипное (редкое дыхание) и анамнезом приема таблетированных средств с целью суицида в первую очередь необходимо ввести

- Бензодиазепины (Мидозалам)

- Флумазенил (Анексат)

- Тиамин (витамин В1)

- Миорелаксанты (Сукценилхолин, Атракурий)

94. При развитии большого судорожного припадка, с целью купирования судорог применяют

- Миорелаксанты (Сукценилхолин, Атракурий)

- Антагонисты опиоидных рецепторов (Налоксон)

- Бензодиазепины (Мидозалам, Диазепам)

- Антагонисты бензодиазепиновых рецепторов (Флумазенил)

95. Антагонистом опиоидных рецепторов является

- Мидазолам

- Тиопентал натрия

- Атропин

- Налоксон

96. При подозрении на опиоидную интоксикацию следует ввести

- Мидазолам

- Налоксон

- Адреналин

- Атропин

97. Признаками опиоидной интоксикации у пациента в состоянии комы будут

- Желтушность и тремор конечностей

- Миоз и брадипное

- Анизокария

- Тахикардия и мидриаз

98. Признаками интоксикации бензодиазепинами у пациента в состоянии комы будут

- Желтушность и тремор конечностей

- Брадипное

- Анизокария

- Тахикардия и мидриаз

99. При подозрении на интоксикацию бензодиазепинами необходимо ввести

- Мидазолам

r- Флумазенил

- Адреналин

- Атропин

100. Антогонистом бензодиазепиновых рецепторов является

- Мидазолам

- Флумазенил

- Налоксон

- Атропин

101. Для какой интоксикации характерны мидриаз и тахикардия

- Опиоидная

- Бензодиазепиновая

- Атропином

- Амитриптилином

102. Признаками интоксикации атропином будут

- Желтушность и тремор конечностей

- Брадипное и миоз

- Анизокария

- Тахикардия и мидриаз

103. При подозрении на интоксикацию атропином применяют

- Прозерин

- Адреналин

- Налоксон

- Флумазенил

104. При отравлении суррогатами алкоголя (метиловый спирт, этиленгликоль) помимо дезинтокисикационной терапии применяют

- Атропин

- Адреналин

- Маннитол

- 30% этиловый спирт внутрь

105. С целью блокирования алкогольдегидрогеназы при отравлении суррогатами алкоголя (метиловый спирт, этиленгликоль) применяют

- Флумазенил

- 30% этиловый спирт внутрь

- Прозерин

- Налоксон

106. Что необходимо сделать в первую очередь при обнаружении человека в состоянии комы:

- Оценить дыхание и сердцебиение, восстановить проходимость дыхательных путей (выполнить тройной прием Сафара)

- Ввести 40% глюкозу

- Положить больного в восстановительное положение (на боку)

- Ввести налоксон

107. Причинами судорожного синдрома могут быть:

- Черепно-мозговая травма

- Острое нарушение мозгового кровообращения

- Инфекции головного мозга

- Все вышеперечисленное

108. Причинами судорожного синдрома могут быть:

- Отмена противосудорожных лекарственных средств

- Опухоли головного мозга

- Метаболические нарушения

- Все вышеперечисленное

109. Препаратами выбора для купирования судорожного синдрома являются

- Нейролептики

- Блокаторы кальциевых каналов

- Бензодиазепины

- Антипсихотические средства

110. С целью купирования судорожного синдрома следует применять

- Атропин

- Мидазолам

- Адреналин

- Вальпроат натрия

111. С целью купирования судорожного синдрома следует применять

- Диазепам

- Дексаметазон

- Кордарон

- Листенон

112. При судорожном синдроме можно применять

- Атракурий

- Преднизалон

- Кальция хлорид

- Тиопентал натрия

113. С целью купирования судорог возможно применение

- Барбитуратов

- Бензодиазепинов

- Общих анестетиков (пропофол)

- Все вышеперечисленное

114. Признаком перелома костей основания черепа могут быть

- Болезненность при надавливании в точках выхода ветвей тройничного нерва

- Отек в области сосцевидного отростка

- Кровотечение из носа

- Кровоподтеки вокруг глаз (симптом очков)

115. Кровоподтеки вокруг глаз (симптом очков) могут быть признаком

- Повреждения почек

- Острой печеночной недостаточности

- Перелома костей основания черепа

- Гнойного фронтита

116. Какую тактику контроля артериального давления следует выбрать при лечении черепно-мозговой травмы

- Следует избегать артериальной гипертензии, способствующей значительному ухудшению прогнозов лечения ЧМТ

- Следует избегать артериальной гипотензии, сопровождающейся снижением церебральной перфузии

- Следует поддерживать систолическое АД ниже 90 мм.рт.ст для того чтобы избежать нарастания субарахноидального кровоизлияния

- Все перечисленное верно

117. При мониторинге и контроле оксигенации крови при лечении черепно-мозговой травмы следует придерживаться следующей тактики

- Поддержание РаО2<60 mmHg, SaO2<90%

- Поддержание РаО2>40 mmHg, SaO2>70%

- Поддержание РаО2>60 mmHg, SaO2>90%

- Поддержание РаО2<40 mmHg, SaO2<70%

118. Какая тактика контроля функции дыхания считается верной при лечении черепно-мозговой травмы

- Следует избегать проведения искусственной вентиляции легких чтобы избежать развития вентилятор-ассоциированной пневмонии

- При развитии нейрогенной гипервентиляции не следует проводить оксигенотерапию, которая может сопровождаться гиперокисигенацией и приводить к перекисному липидному окислению (повреждение нейроцитов и сульфактанта)

- Следует поддерживать гиперветилляцию у больного с целью увеличения кровоснабжения мозга, с целевыми значениями PaCO2<25 mmHg

- Как можно раньше начать оксигенотерапию, при необходимости проводить искусственную вентиляцию легких в режиме нормовентиляции (PaCO2>25 mmHg)

119. Целевыми значениями внутричерепного давления при лечении черепно-мозговой травмы являются

- ВЧД>70 mmHg

- ВЧД>90 mmHg

- ВЧД<20 mmHg

- ВЧД=20-70 mmHg

120. Для поддержания адекватной перфузии головного мозга необходимо поддерживать внутричерепное давление в следующих пределах

- ВЧД<20 mmHg

- ВЧД>70 mmHg

- ВЧД>90 mmHg

- ВЧД=20-70 mmHg

121. Целевыми значениями церебрального перфузионного давления (ЦПД) при лечении черепно-мозговой травмы являются

- ЦПД=50-70 mmHg

- ЦПД >120 mmHg

- ЦПД <20 mmHg

- ЦПД >200 mmHg

122. Какое среднее артериальное давление (срАД) необходимо поддерживать для адекватной перфузии головного мозга при внутричерепной гипертензии ВЧД=25 mmHg

- срАД>75 mmHg

- срАД<70 mmHg

- срАД>130 mmHg

- срАД<20 mmHg

123. Какая тактика контроля церебральной оксигенации считается верной при лечении черепно-мозговой травмы

- Не стоит поддерживать парциальное давление О2 в артерии (РаО2) выше 80 mmHg для того, чтобы избежать перекисного окисления липидов, приводящего к повреждению нейроцитов

- Снижение насыщения гемоглобина кислородом во внутренней яремной вене (SvjО2) – признак снижения перфузии головного мозга, SvjО2 следует поддерживать выше 50%

- Необходимо проводить длительную профилактическую гипероксигенацию 100% кислородом

- Необходимо применять длительную гипервентилляцию, способствующую увеличению церебральной перфузии

124. Наиболее оптимальное положение больного с внутричерепной гипертензией

- На спине, голова повернута на бок

- На спине с опущенным вниз изголовьем кровати

- Горизонтальное на правом боку

- На спине с приподнятым изголовьем кровати

125. С целью профилактики внутричерепной гипертензии у пациента с черепно-мозговой травмой необходимо

- Положить пациента в восстановительное положение (горизонтально на боку)

- Положить пациента в положение Фовлера (с приподнятым головным концом на 15-45 градусов)

- Положить пациента в положение Тренделенбурга (с опущеным вниз изголовьем)

- Положить пациента в прон-позиицию (на животе)

126. Немедикаметозным методом борьбы с внутричерепной гипертензией является

uu- Положение пациента с приподнятым головным концом (положение Фовлера)

- Дыхательная гимнастика (надувание воздушных шариков)

- Проведение искусственной вентиляции легких в положении на животе

- Проведение баллонной контрпульсации

127. Какие препараты Вы выберете для купирования эпилептического приступа

- Гепарины, ацетилсалициловая кислота

- НПВС

- Глюкокортикостероиды

- Бензодиазепины, барбитураты, пропофол

128. Что из нижеперечисленного может указывать на черепно-мозговую травму

- Симптом очков (кровоподтеки вокруг глаз)

- Потеря сознания

- Ретроградная амнезия

- Верны все ответы

129. При черепно-мозговой травме может наблюдаться

- Потеря сознания

- Очаговая симптоматика

- Амнезия

- Верны все ответы

130. При черепно-мозговой травме может наблюдаться

- Потеря сознания

- Очаговая симптоматика

- Менингеальные признаки

- Верны все ответы

131. Следующие симптомы возможно наблюдать при черепно-мозговой травме

- Ретроградная амнезия

- Потеря сознания

- Тошнота, рвота

- Верны все ответы

132. Каким образом гипертонический раствор NaCl способствует снижению отека головного мозга

- Стабилизирует гемато-энцефалический барьер

- Создает повышенную осмолярность внутрисосудистого пространства, жидкость из интерстиция мозга переходит во внутрисосудистое пространство по градиенту осмолярности

- Увеличивает диурез

- Увеличивает отток ликвора

133. Каким образом маннитол способствует снижению отека головного мозга

- Стабилизирует гемато-энцефалический барьер

- Создает повышенную осмолярность внутрисосудистого пространства, житкость из интерстиция мозга переходит во внутрисосудистое пространство по градиенту осмолярности

- Увеличивает диурез

- Увеличивает отток ликвора

134. В какой ситуации использование маннитола и гипертонического раствора NaCl может усугубить отек головного мозга

- Такое невозможно, введение этих препаратов показано всегда, их эффект не надо контролировать

- При печеночной недостаточности

- При выраженном нарушении гемато-энцефалиического барьера и выходе гиперосмолярных веществ (маннитола и гипертонического раствора NaCl) в интерстициальное пространство

- При нарушении оттока ликвора

135. Физиологическая особенность гемато-энцефалического барьера (ГЭБ), благодаря которой введение гипертонического раствора NaCl приводит к снижению отека мозга

- Особое строение Na⁺-K⁺ насоса

- Диаметр пор между внутрисосудистым и интерстициальным пространством настолько мал что пропускает только H₂O и не пропускает йоны Na⁺

- Выброс йонов Ca²⁺ эндоплазматическим ретикуулом в клетках, формирующих ГЭБ, в ответ на гиперосмолярность плазмы

- Нет никаких особенностей

136. Что относят к немедикаментозным методам снижения внутричерепного давления?

- Положение Тренделенбурга (возвышенное положение нижних конечностей)

- Форсированный диурез

- Положение Фовлера (возвышенное положение головного конца), гипотермия

- Проведение искусственной вентиляции легких в режиме гипервентиляции (PCO2<25 mmHg)

137. Что такое транзиторная ишемическая атака

- Кровоизлияние в правую гемисферу

- Транзиторная гипербилирубинемия

- Кровоизлияние в мозжечок

- Преходящие нарушения мозгового кровообращения (неврологический дефицит регрессирует в течение 24 часов)

138. Положение, которое необходимо придать пациенту при подозрении на повышение внутричерепного давления

- Фовлера (возвышенный головной конец)

- Тренделенбурга

- На левом боку

- Не имеет значения

139. Что такое положение Фовлера (рекомендовано при внутричерепной гипертензии)

- Горизонтально с приподнятым головным концом кровати на 30-45°

- Горизонтально с опущенным головным концом кровати на 30-45°

- На левом боку с подтянутыми к животу ногами

- Коленно-локтевое

140. Симптомы повышенного внутричерепного давления

- Головная боль, артериальная гипертензия, тахикардия, тошнота

- Гипотония

- Стенокардия, тахикардия

- Олигоурия

141. Что оценивает шкала Глазго

- Острую почечную дисфункцию при развитии уремической комы

- Стресс-повреждение ЖКТ в критическом состоянии

- Вентиляционную недостаточность у больных с ОРДС синдромом

- Степень ясности/нарушения сознания

142. Какие объемы влияют на внутричерепное давление

- Объем циркулирующей крови

- Объем 4-го желудочка мозга

- Объем 3-го желудочка мозга

- Объем вещества мозга, объем ликвора, объем внутримозгового кровотока

143. Как отек мозга влияет на внутричерепное давление

- Не влияет

- Повышает

- Понижает

- Стабилизирует

144. Патологические последствия повышения внутричерепного давления

- Снижение мозгового кровотока за счет снижения церебрального перфузионного давления, смещение головного мозга с ущемлением

- Повышение мозгового кровотока

- Не влияет на мозговой кровоток

- Влияет на мозговой кровоток только в условиях гипертермии

145. Функции ликвора

- Обеспечение внутримозговой перфузии

- Участие в процессах передачи импульса

- Нормализация гематоэнцефалического барьера

- Обеспечение мозга питанием, защитой: удаление продуктов метаболизма

146. Факторы, преимущественно определяющие тяжесть первичного поражения головного мозга при черепно-мозговой травме

- Метаболические

- Механические (сотрясение, размозжение, сдавление ит.д) , нарушение проходимости сосуда (разрыв, спазм, эмболия)

- Токсические

- Гравитационные

147. Какие объемы создают внутричерепное давление

a- Объем циркулирующей крови

b) Ликвор, объем вещества головного мозга

c- Ликвор, объем вещества головного мозга, объём крови (внутримозговой кровооток)

d- Объем вещества головного мозга, внутримозговой кровоток

148. Какой отдел мозга содержит жизненно важные центры (ответственные за реализацию витальных функций)

e- Мозжечок

f- Кора больших полушарий

g- Продолговатый мозг

h- 3-й желудочек мозга

149. Следствия повышения внутричерепного давления

- Увеличение сопротивления церебральному кровотоку, развитие дислокации

- Неукротимая диарея

- Развитие гипергликемии, метаболического ацидоза

- Развитие гиперкалиемии, метаболического ацидоза

150. Основы интенсивной терапии черепно-мозговых травм

- Улучшение функции нейронов и нейроглии

- Улучшение нейронной передачи

- Улучшение мозгового метаболизма

- Обеспечение оксигенации и перфузии мозга, терапия внутричерепной гипертензии

151. Основы интенсивной терапии сосудистых поражений мозга (один ответ)

- Улучшение мозгового метаболизма

- Улучшение нейронной передачи

s- Обеспечение оксигенации и перфузии мозга, терапия внутричерепной гипертензии

t- Улучшение функции нейронов и нейроглии

152. Ликвор обеспечивает

- Внутримозговую перфузию

- Участие в процессах передачи импульса

- Мозг питанием, защитой: удаление продуктов метаболизма

- Нормализацию функции гематоэнцефалического барьера

153. Что разделяет гематоэнцефалический барьер

- Центральную нервную и кровеносную системы

- Центральную нервную и ликворную системы

- Кровеносную и ликворную системы

- Периферическую и центральную нервную системы

154. Функции гематоэнцефалического барьера

- Повышение внутричерепного давления

- Снижение внутричерепного давления

- Нормализация гомеостаза мозга

- Обеспечение нейротрансмиссии

155. Основу интенсивной терапии при остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому типу составляет

- Антитромботическая, тромболитическая терапия

- Антимикробная терапия

- Массивная инфузионная терапия

- Диуретическая терапия

156. Антитромботическая, тромболитическая терапия является основой при:

- остром нарушении мозгового кровообращения по геморрагическому типу

- остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому типу

- остром респираторном дистресс синдроме

- тяжелой черепно-мозговой травме

157. Тромболитическая терапия при ОНМК по ишемическому типу должна начаться в сроки:

- В течении 24 часов

- В течении 48 часов

- В течении 6 часов

- В течении первой недели

158. При остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому типу проводится интенсивная терапия:

- Антикоагулянтная

- Тромолитическая

- Антиагрегантная

- Все перечисленное

159. Для профилактики вторичного повреждения при ОНМК по геморрагическому типу в следствии разрыва аневризмы сосудов головного мозга назначается

- Блокаторы кальциевых каналов (нимотоп)

- Витамины группы В

- Антикоагулянты

- Тромболитики

160. При ОНМК по геморрагическому типу в следствии разрыва аневризмы сосудов головного мозга частой причиной вторичного повреждения головного мозга является:

- Тромбоз сосудов головного мозга

- Спазм сосудов вокруг внутримозговой гематомы

- Артериальная гипертензия

- Низкое внутричерепное давление

161. Спазм сосудов вокруг внутримозговой гематомы:

- Часто происходит после ОНМК по геморрагическому типу в следствии разрыва аневризмы сосудов головного мозга

- Приводит к вторичному повреждению головного мозга

- Лечится введением блокаторов кальциевых каналов (нимотоп)

- Все перечисленное

162. Основу интенсивной терапии при остром нарушении мозгового кровообращения по геморрагическому типу составляют

- Оперативное лечение, если необходимо

- Профилактика вторичного повреждения (коррекция ВЧД, вазоспазма)

- Контроль гемостаза

- Все перечисленное

163. Частые причины гипогликемических состояний

- Передозировка инсулином

- Физическая нагрузка, голодание

- Прием алкоголя на фоне голодания

- Все перечисленное

164. Развитию гипогликемического состояния может способствовать

- Голодание

- Прием β-блокаторов

- Прием алкоголя

- Все перечисленное

165. Прием каких лекарственных средств способствует развитию гипогликемии:

- 5% раствора глюкозы

- β-блокаторов

- Блокаторов кальциевых каналов

- Осмотических диуретиков

166. Прогрессированию гипогликемии может способствовать прием:

- 5% раствора глюкозы

- 40% раствора глюкозы

- Алкоголя

- Осмотических диуретиков

167. Прием алкоголя на фоне голодания часто приводит к развитию гипогликемического состояния так как:

- Препятствует всасыванию глюкозы в желудочно-кишечном тракте

- Блокирует гликогенолиз и глюконеогенез

- Способствует переходу глюкозы в интерстициальное пространство

- Приводит к глюкозурии

168. Прием β-блокаторов может способствовать развитию гипогликемического состояния так как:

- Препятствует всасыванию глюкозы в желудочно-кишечном тракте

- Изменяют чувствительность тканей к инсулину

- Способствует переходу глюкозы в интерстициальное пространство

- Приводит к глюкозурии

169. Для гипогликемического состояния характерна следующая клиническая картина

- Бледность, потоотделение, озноб, тревога, тахикардия, гипертензия

- Чувство голода и парестезии

- Слабость, зторможенность, нарушение мышления, потеря сознания

- Все перечисленное

170. Вследствие активации вегетативной нервной системы, при гипогликемических состояниях наблюдается:

- Брадикардия, вялость, гипотензия

- Гиперемия и гипертермия

- Бледность, потоотделение, озноб, тревога, тахикардия, гипертензия

- Акроцианоз, тахикардия, тахипное

171. Основу интенсивной терапии при гипогликемических состояниях составляет

- Введение 5% раствор глюкозы в/в

- Инфузионная терапия

- Профилактика внутричерепной гипертензии

- Введение 40% раствор глюкозы в/в

172. При гипогликемических состояниях следует ввести

- 5% раствор глюкозы в/в

- β-блокаторы

- 40% раствор глюкозы в/в

- Инсулин

173. Какую дозу 40% раствора глюкозы (болюсно) стоит вводить у пациента в коме с гипогликемией (Glu=2,1 mmol/l)

- До 100 мл

- До 500 мл

- До 1000 мл

- До 2000 мл

174. Взрослому пациенту в коме с гипогликемией (Glu=2,2 mmol/l) следует ввести:

- 500 мл 5% раствор глюкозы в/в

- 40-60 мл 40% раствор глюкозы в/в

- 500 мл раствора Рингера Лактат

- 50 мл 4% раствора калия хлорида

175. К контринсулярным гормонам, выделяющимся при стрессовой реакции в следствие травмы, инфекции, операции относятся:

- Кортизол

- Катехоламины

- Соматотропный гормон

- Все перечисленные

176. Что способствует развитию гипергликемии и декомпенсации сахарного диабета при выраженной травме, операции, инфекционном процессе:

- Выброс контринсулярных гормонов (Катехоламины, Глюкагон, Кортизол, СТК)

- Снижение перфузии поджелудочной железы, снижение секреции инсулина

- Распад тканей организма, некроз и апоптоз с выбрасом в кровь углеводных остатков

- Травма, операция и инфекционный процесс обычно сопровождается развитием гипогликемии

177. Какой тип декомпенсации сахарного диабета характерен для острого периода травмы, послеоперационного периода, выраженного инфекционного процесса

- Гипогликемические состояния в следствие увеличения потребления глюкозы

- Травма, операция и инфекции не оказывают никакого влияния на углеводный обмен

- Гипергликемические состояния в следствие выброса контринсулярных гормонов (Катехоламины, Глюкагон, Кортизол, СТК)

178. Что НЕ характерно для диабетического кетоацидоза:

- накоплением кетоновых тел в концентрации > 5 ммоль/л

- pH>7.45

- Содержание кетоновых тел в моче (+++) и крови (+) и выше

- Гликемия> 14 ммоль/л

179. Что характерно для диабетического кетоацидоза

- Метаболический ацидоз pH<7.3

- Концентрация бикарбоната крови <15 ммоль/л

- Гликемия> 14 ммоль/л

- Все вышеперечисленное

180. Какое отличие диабетического кетоацидоза (ДКА) от гипергликемического гиперосмолярного состояния (ГГС)

- ДКА сопровождается гипогликемией

- ДКА развивается значительно дольше

- ГГС не сопровождается образованием кетоновых тел

- ГГС сопровождается гипогликемией

181. В отличие от диабетического кетоацидоза (ДКА) для гипергликемического гиперосмолярного состояния (ГГС) характерно

- Более длительное развитие

- Более низкая концентрация глюкозы в крови

- Не образуется кетоновых тел

- Все перечисленное

182. В отличие от диабетического кетоацидоза (ДКА) при гипергликемическом гиперосмолярном состоянии (ГГС)

- Имеющегося инсулина достаточно для ингибирования липолиза и образования кетоновых тел

- Кетоновые тела не образуются так как недостаточно субстрата (жиров)

- Кетоновые тела не образуются в следствие наследственной недостаточности фермента ацетоацетил-КоА-гидролаза

- Кетоновые тела не образуются в следствие недостаточности тиамина (витамин В1)

183. Какие нарушения углеводного обмена могут сопровождаться угнетением сознания вплоть до комы:

- Диабетический кетоацидоз

- Гипергликемическое гиперосмолярное состояние

- Гипогликемическое состояние

- Все перечисленное

184. Приехав на вызов врач бригады скорой медицинской помощи обнаружил пациента в таком состоянии: Мужчина 40 лет. Кома. Дыхание поверхностное, 28/мин, аускультативно проводится во все отделы легких. АД=140/90 мм.рт.ст. ЧСС=110/мин. Живот мягкий. Гликемия (портативным гликометром) = LOW (ниже 3.0 ммоль/л). Действия врача:

- Кусочек сахара под язык.

- Тройной прием Сафара. Инсулин 10 Ед п/к

- Тройной прием Сафара. Обеспечение венозного доступа. Введение в/в 40% раствора глюкозы.

- Венозный доступ. Начать инфузионную терапию кристаллойдными растворами.

185. Приехав на вызов, врач бригады скорой медицинской помощи обнаружил пациента в таком состоянии: Мужчина 40 лет. Найден родственниками без сознания, не выходил на связь несколько дней, страдает СД 2 типа. Кома. Дыхание 34/мин, аускультативно проводится во все отделы легких. АД=140/90 мм.рт.ст. ЧСС=120/мин. Живот мягкий. Гликемия (портативным гликометром) = 28. Запах ацетона. Действия врача:

- Кусочек сахара под язык.

- Тройной прием Сафара. Обеспечение венозного доступа. Интубация трахеи и перевод на ИВЛ. Инсулин 20 Ед п/к

- Тройной прием Сафара. Обеспечение венозного доступа. Интубация трахеи и перевод на ИВЛ. Введение в/в 40% раствора глюкозы.

- Тройной прием Сафара. Обеспечение венозного доступа. Интубация трахеи и перевод на ИВЛ. Начать инфузионную терапию сбалансированными кристаллойдными растворами.

186. Приехав на вызов, врач бригады скорой медицинской помощи обнаружил пациента в таком состоянии: Мужчина 30 лет. Найден на улице без сознания Кома. Зрачки узкие. Дыхание 6/мин, аускультативно проводится во все отделы легких. АД=110/60 мм.рт.ст. ЧСС=80/мин. Живот мягкий. Гликемия (портативным гликометром) = 6.2 ммоль/л. Действия врача:

- Тройной прием Сафара. ИВЛ через лицевую маску. Обеспечение венозного доступа. В/в Налоксон

- Обеспечение венозного доступа. Интубация трахеи. ИВЛ. В/в Мидазолам 10 мг.

- Тройной прием Сафара. ИВЛ через лицевую маску. Обеспечение венозного доступа. В/в Флумазенил

- Обеспечение венозного доступа. Интубация трахеи. ИВЛ. Начать инфузионную терапию, форсированный диурез.

187. Что входит в экстренные мероприятия, проводимые на догоспитальном этапе у больного в коматозном состоянии?

- введение наркотических анальгетиков

- контроль и коррекция гемодинамики, проходимости дыхательных путей, адекватной вентиляции

- введение дыхательных аналептиков

- введение глюкокортикостероидов

188. При каких нарушениях углеводного обмена возможно развитие грубого нарушения сознания, вплоть до комы:

- Диабетический кетоацидоз

- Гипергликемическое гиперосмолярное состояние

- Гипогликемическое состояние

- Все перечисленное

189. Какой уровень рН является критическим для адекватного гомеостаза

- меньше 7,21

- 7,36 - 7,38

- 7,37 - 7,42

- 7,3 – 7,37

190. Препарат выбора при лечении острой гипергликемии

- инсулин короткого действия

- гидрокортизон

- инсулин пролонгированного действия

- инфузия раствора 0,9% NaCl

191. Препарат выбора при лечении острой гипогликемии

- 5% раствор глюкозы

- инсулин короткого действия

- инсулин пролонгированного действия

- 40% раствор глюкозы

192. Способ введения инсулина при развитии “гипергликемической комы”

- под кожу живота

- под кожу плеча

- внутривенно через перфузор

- Per os

193. Причиной нарушения сознания при гипогликемическом состоянии является

- Снижение перфузии на фоне отека головного мозга и повышения ВЧД

- Недостаточность субстрата для метаболизма головного мозга

- Дегидратация клеток головного мозга на фоне гиперосмолярности плазмы

- Снижение перфузии на фоне нарушения оттока ликвора и повышения ВЧД

194. Причиной нарушения сознания при диабетическом кетоацидозе является

- Снижение перфузии на фоне отека головного мозга и повышения ВЧД

- Недостаточность субстрата для метаболизма головного мозга

- Дегидратация клеток головного мозга на фоне гиперосмолярности плазмы

- Снижение перфузии на фоне нарушения оттока ликвора и повышения ВЧД

195. Причиной нарушения сознания при гиперосмолярном гипергликемическом состоянии является

- Снижение перфузии на фоне отека головного мозга и повышения ВЧД

- Недостаточность субстрата для метаболизма головного мозга

- Дегидратация клеток головного мозга на фоне гиперосмолярности плазмы

- Снижение перфузии на фоне нарушения оттока ликвора и повышения ВЧД

196. Степень нарушения сознания при гиперосмолярном гипергликемическом состоянии и диабетическом кетоацидозе напрямую зависит от

- pH крови

- осмолярности плазмы

- концентрации кетонов

- концентрации азотистых соединений

197. Нормальный уровень гликемии, ммоль/л

- 3 – 8

- 2 – 7,5

- 6 – 9,4

- 3,5 – 5,9

198. При каком уровне гликемии не вся глюкоза реобсорбируется в проксимальных почечных канальцах, что приводит к глюкозурии, осматическому диурезу и полиурии (сахарный почечный порог)

- 3 – 8 ммоль/л

- 2 – 7,5 ммоль/л

- 6 – 9,4 ммоль/л

- более 10 ммоль/л

199. Причины гипергликемии у больных в критическом состоянии

- повышение уровня контринсулярных гормонов, активация липолиза, протеолиза

- снижение продукции адреналина, кортизола

- активация функции щитовидной железы

- недостаточный синтез кортикостероидов

200. Принципы терапии диабетического кетоацидоза

d) достижение нормотермии

e) медленное в/в введение инсулина, коррекция гиповолемии, гипокалиемии

f) инфузия 40% раствора глюкозы

g) инфузия 5% раствора глюкозы с инсулином

201. Прием каких лекарственных средств может усугубить или спровоцировать развитие гипергликемических состояний (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние)

- Антигистаминные средства, блокаторы протоновой помпы

- Трициклические антидепресанты

- Гепатопротекторы

- Кортикостеройды , Тиазидные диуретики

202. Факторы риска развития гипергликемических состояний (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние)

l) Нарушения инсулинотерапии

m) Инфекции (легких, мочевыводящих путей)

n) ОНМК

o) Все перечисленное

203. Факторы риска развития гипергликемических состояний (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние)

- Травма

- Панкреатит

- ОИМ

- Все перечисленное

204. Непосредственной причиной нарушения сознания при гипергликемических состояниях (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние) является

- Дегидротация клеток головного мозга

- Отек головного мозга

- Гипоксия на фоне “дыхания Куссмауля”

- Изменение pH крови

205. У больного с активным первичным билиарным циррозом печени ухудшилось состояние: появилась сонливость, спутанное сознание, усилилась желтуха, уменьшилась в размерах печень, изо рта сладковатый запах, через некоторое время больной потерял сознание, дыхание Куссмауля, арефлексия. Какое осложнение развилось у больного?

- Холестаз

- Печеночная кома

- Диабетический кетоацидоз

- портальная гипертензия

206. При угрозе печеночной комы следует ограничить в диете:

- Углеводы

- Белки

- Жиры

- Жидкость

207. Какой препарат применяют для уменьшения всасывания аммиака из кишечника при печеночной энцефалопатии?

- Преднизолон

- Маннитол

- Лактулоза

- Альмагель

208. Механизм действия лактулозы, которую применяют при печеночной энцефалопатии:

- Снижает pH и увеличивает осмотическое давление кишечного содержимого, тем самым снижая образования и всасывание NH3 из кишечника

- Убивает аммониепродуцирующие бактерии

- Способствует образованию мочевины из аммиака в печени

- Способствует дезинтоксикации – выведению NH3 из крови

209. Механизм действия антибиотиков с малой абсорбционной способностью, которые применяют при печеночной энцефалопатии (например рифаксимин):

- Снижают pH и увеличивает осмотическое давление кишечного содержимого, тем самым снижая образования и всасывание NH3 из кишечника

- Убивают аммониепродуцирующие бактерии

- Способствуют образованию мочевины из аммиака в печени

- Способствует дезинтоксикации – выведению NH3 из крови

210. Механизм действия L-орнитин-L-аспартата (Гепа-Мерц), который применяется при печеночной энцефалопатии:

- Снижает pH и увеличивает осмотическое давление кишечного содержимого, тем самым снижая образования и всасывание NH3 из кишечника

- Убивает аммониепродуцирующие бактерии

- Способствует образованию мочевины из аммиака в печени

- Способствует дезинтоксикации – выведению NH3 из крови

211. Механизм действия MARS- терапии (альбуминовый диализ), который применяется при печеночной энцефалопатии:

- Снижает pH и увеличивает осмотическое давление кишечного содержимого, тем самым снижая образования и всасывание NH3 из кишечника

- Убивает аммониепродуцирующие бактерии

- Способствует образованию мочевины из аммиака в печени

- Способствует дезинтоксикации – выведению NH3 из крови

212. Что НЕ применяется для снижения тяжести печеночной энцефалопатии

- Высокобелковая диета

- Лактулоза

- MARS- терапия (альбуминовый диализ)

- L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц), бензоат натрия

213. При печеночной энцефаллопатии НЕ применяется

- Лактулоза (Дюфалак)

- L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц),

- Диета с высоким содержанием белка

- Аминокислоты с разветвленной цепью (ВСАА) – изолейцин, лейцин, валин

214. Подбор антибактериальной терапии при печеночной энцефалопатии основывается на следующем принципе:

- Антибиотики применяются только при бактериальном поражении печени

- Необходимо применять антибиотики широкого спектра с хорошей абсорбционной способностью

- Выбор в пользу антибиотиков, действующих на амониепродуцирующие микроорганизмы и плохо адсорбирующихся в кишечнике

- Выбор в пользу антибиотиков с внутривенными формами введения

215. Какие антибиотики используются для эрадикации аммониепродуцирующей флоры при печеночной энцефалопатии

- рифаксимин, неомицин, ванкомицин, метронидазол

- карбопенем, имипенем

- колистин

- при печеночной энцефалопатии противопоказано применение антибиотиков

216. Какие факторы способствуют развитию печеночной комы

- Нарушение моторики кишечника

- Высокобелковая диета

- Развитая сеть портоковального шунтирования

- Все вышеперечисленное

217. Усугублению печеночной энцефалопатии способствуют следующие факторы

- Портальная гипертензия

- Гиповолемия

- Портосистемное шунтирование крови

- Все перечисленное

218. Патогенез эндогенной (деструктивной) печеночной энцефалопатии (например при остром вирусном гепатите) включает в себя

- Нарушение образования мочевины из аммиака в печени за счет печеночноклеточной недостаточности

- Снижения гликогенолиза в печени

- Снижение образования мочевины из аммиака в печени за счет шунтирования крови в обход печени

- Снижения глюконеогенеза в печени

219. Патогенез эзогенной (портосистемной) печеночной энцефалопатии (например при циррозе печени) включает в себя

- Нарушение образования мочевины из аммиака в печени за счет печеночноклеточной недостаточности

- Снижения гликогенолиза в печени

- Снижение образования мочевины из аммиака в печени за счет шунтирования крови в обход печени

- Снижения глюконеогенеза в печени

220. При каком состоянии нарушение сознания происходит в следствие снижения концентрации глюкозы в крови

- Гипогликемическое состояние

- Диабетический кетоацидоз

- Печеночная энцефалопатия

- Гидроцефалия, нарушение оттока ликвора

221. При каком состоянии нарушение сознания происходит в следствие увеличения осмолярности плазмы

- Гипогликемическое состояние

- Диабетический кетоацидоз

- Печеночная энцефалопатия

- Гидроцефалия, нарушение оттока ликвора

222. При каком состоянии нарушение сознания происходит в следствие снижения метаболизма аммиака в печени

- Гипогликемическое состояние

- Диабетический кетоацидоз

- Печеночная энцефалопатия

- Гидроцефалия, нарушение оттока ликвора

223. При каком состоянии нарушение сознания происходит в следствие повышения внутричерепного давления и как следствие снижение перфузии головного мозга

- Гипогликемическое состояние

- Диабетический кетоацидоз

- Печеночная энцефалопатия

- Гидроцефалия, нарушение оттока ликвора

224. При гипогликемическом состоянии основным патогенетическим звеном в нарушении сознания является

- снижения концентрации глюкозы в крови

- увеличения осмолярности плазмы

- снижения метаболизма аммиака в печени

- повышения внутричерепного давления и как следствие снижение перфузии головного мозга

225. При дабетическом кетоацидозе основным патогенетическим звеном в нарушении сознания является

- снижения концентрации глюкозы в крови

- увеличения осмолярности плазмы

- снижения метаболизма аммиака в печени

- повышения внутричерепного давления и как следствие снижение перфузии головного мозга

226. При печеночной энцефалопатии основным патогенетическим звеном в нарушении сознания является

- снижения концентрации глюкозы в крови

- увеличения осмолярности плазмы

- снижения метаболизма аммиака в печени

- повышения внутричерепного давления и как следствие снижение перфузии головного мозга

227. При гидроцефалии, нарушении оттока ликвора, основным патогенетическим звеном в нарушении сознания является

- снижения концентрации глюкозы в крови

- увеличения осмолярности плазмы

- снижения метаболизма аммиака в печени

- повышения внутричерепного давления и как следствие снижение перфузии головного мозга

228. Основные вещества, определяющие гиперосмолярную кому:

- Na+, глюкоза, мочевина

- альбумин, мочевая кислота

- К+, креатинин

- NH₃

229. Наиболее характерное жизнеугрожающее электролитное расстройство при гипергликемической коме:

- Гипокалиемия

- Гиперкалиемия

- Гиперфосфатемия

- гипофосфатемия

230. Наиболее характерное жизнеугрожающее электролитное расстройство при уремической коме:

- Гипокалиемия

- Гиперкалиемия

- Гиперфосфатемия

- гипомагниемия

231. Для какой из ком характерны геморрагические высыпания на коже?

- Гипергликемической

- комы при геморрагическом инсульте

- комы при отравлении угарным газом

- печеночной

232. Уремической называется кома, при которой обнаружено

- Гиперкальциемия

- Гипербилирубинемия

- Гиперазотемия

- гиперлипидемия

233. Какие биохимические изменения приводят к развитию уремической комы

- гиперазотемия, гиперкалиемия

- гипербилирубинемия, повышение трансаминаз

- гипогликемия

- анемия

234. К какому генезу комы может привести ОРДС синдром

- Гипергликемическая

- Гипоксемическая

- Уремическая

- печеночная

235. К какому генезу комы может привести острое массивное кровотечение

- Гипергликемическая

- Печеночная

- Уремическая

- гипоксемическая

236. Чем обусловлена интоксикация при развитии уремической комы

- повышением непрямого билирубина

- повышением прямого билирубина

- гиперазотемией и метаболическим ацидозом

- гипогликемией

237. К какому генезу комы может привести развитие острой сердечной недостаточности

- Гипергликемической

- Гипоксической

- Гипогликемической

- гиперфосфатемической

238. Что может стать причиной делирия

- Выраженная инфекция

- Выраженный болевой синдром

- Алкогольная или бензодиазепиновая абстиненция

- Все перечисленное

239. Делирий может возникать в следующих случаях

- Тяжелое инфекционное заболевание

- Ранний послеоперационный период

- Выраженный болевой синдром

- Все вышеперечисленное

240. Выберите правильное утверждение по отношению к делирию

процесса, полиорганной недостаточности

- Такой же первично психиатрическое состояние как и шизофрения, отличающиеся острым началом и требующие лечения антипсихотическими ЛС

- Медленно прогрессирующее состояние, характеризующееся нарушением в первую очередь памяти

- Галлюцинаторный бред в следствии острой интоксикации алкоголем

241. Основными признаками делирия являются

- Выраженные слуховые и визуальные галлюцинации

- Острое начало и волнообразное течение, нарушение внимания, нарушение мышления и/или сознания

- Медленно прогрессирующее нарушение памяти, мышления

- Психомоторное возбуждение, бред преследования

242. Заподозрить делирия можно при обнаружении следующих признаков

- Острое начало и волнообразное течение, нарушение внимания, нарушение мышления и/или сознания

- Медленно прогрессирующее нарушение памяти, мышления

- Резкое нарушение сознания, очаговая неврологическая симптоматика

- Тахикардия, тремор, сухость слизистых

243. Мужчина, 26 лет, обнаружен без сознания на улице. При осмотре: Кома I, без очаговой симптоматики. Зрачки сужены, D=S, фотореакции нет. Цианоз. Следы внутривенных инъекций. Дыхание затруднено, 5/минуту. АД = 100/70 мм.рт.ст ЧСС=70/минуту, пульс ритмичный. Живот мягкий, не вздут. Действия врача скорой помощи?

- Тройной прием Сафара, введение налоксона.

- Тройной прием Сафара, введение бензодиазепинов, миореласкантов, интубация трахеи, перевод на ИВЛ.

- Тройной прием Сафара, введение 40% раствора глюкозы.

- Ингаляция парами нашатырного спирта.

244. Мужчина, 56 лет, утром обнаружен родственниками без сознания. Из анамнеза: длительное время страдает инсулинзависимой формй СД 2 типа, злоупотребляет алкоголем. При осмотре: Кома I, без очаговой симптоматики. Акроцианоз. Дыхание поверхностное, 25/минуту. АД = 150/90 мм.рт.ст ЧСС=120/минуту, пульс ритмичный. При исследовании портативным гликометром – LOW! Действия врача скорой помощи?

- Тройной прием Сафара, введение налоксона.

- Тройной прием Сафара, введение бензодиазепинов, миореласкантов, интубация трахеи, перевод на ИВЛ.

- Тройной прием Сафара, введение 40% раствора глюкозы.

- Ингаляция парами нашатырного спирта.

245. Мужчина, 56 лет, утром обнаружен родственниками без сознания. Из анамнеза: длительное время страдает инсулинзависимой формй СД 2 типа, злоупотребляет алкоголем. При осмотре: Кома I, без очаговой симптоматики. Акроцианоз. Дыхание поверхностное, 25/минуту. АД = 150/90 мм.рт.ст ЧСС=120/минуту, пульс ритмичный. При исследовании портативным гликометром – LOW! Вероятная причина нарушения сознания?

- Гипогликемическое состояние

- Диабетический кетоацидоз

- Печеночная энцефалопатия

- Уремическая энцефалопатия

246. Из травматологического отделения в связи с угнетением сознания и дыхательной недостаточносью в реанимационное отделение доставлена женьщина, 65 лет, с переломом шейки бедра. Длительное время страдает СД 2 типа. При осмотре: Кома I. Акроцианоз. ЧД=32/минуту. АД = 120/70 мм.Hg ЧСС=120/минуту, пульс ритмичный. Экспресс–pH=7,15 PaO2=68 mmHg, PaCO2=22 mmHg, Glu=32 mmol/l, Lac=1,6 mmol/l, HCO3=12. Вероятная причина нарушения сознания?

- Гипогликемическое состояние

- Диабетический кетоацидоз

- Печеночная энцефалопатия

- Уремическая энцефалопатия

247. Муж., 54 лет, длительно болеет вирусным гепатитом B+D, доставлен бригадой скорой медицинско помощи в связи с ухудшением состояния: глубокое оглушение, усилилась желтуха, изо рта сладковатый запах, геморрагии на коже. Через некоторое у пациента отмечается рвота алой кровью, угнетение сознания до комы II. Вероятная причина нарушения сознания?

- Гипогликемическое состояние

- Диабетический кетоацидоз

- Печеночная энцефалопатия

- Уремическая энцефалопатия

248. Муж., 22 лет, доставлен БСМП. Глубокое оглушение, без очаговой симптоматики, дыхание глубокое 28/мин. АД=155/70 ммHg, ЧСС=90/мин. Живот мягкий. Выраженный отек и гиперемия правой верхней конечности, цианоз пальцев. Анамнез - после вечеринки у друга заснул сидя на стуле, упершись спинкой стула в подмышечную впадину. Лабораторно: pH=7,1 PaO2=84 mmHg, PaCO2=24 mmHg, Glu=8 mmol/l, Lac=2,1 mmol/l, HCO3=6.2, K=8.9, Crea 383 µmol/l, ЛДГ=877 Ед/л (до 250), КФК= 14771 Ед/л (до 170), АСТ=139Ед/л (до 40) При введении катетера – 300 мл мочи коричневого цвета. В дальнейшем олигоанурия. Вероятная причина нарушения сознания?

- Гипогликемическое состояние

- Диабетический кетоацидоз

- Печеночная энцефалопатия

- Уремическая энцефалопатия

249. Пациентке, 69 лет, по поводу коксартроза выплнена операция эндопротезирования тазобедренного сустава в условиях общей анестезии. В анамнезе: ИБС атеросклеротический кардиосклероз. По остальным органам и системам считает себя здоровой. Ночью накануне вторых послеоперационных суток пациентка спала плохо, иногда что-то бормотала на утро отмечалась сонливость, стекловидный взгляд, отвечала только на громкие вопросы иногда невпопад, отвлекается. Последующие трое суток эпизоды такого состояния сменялись эпизодами относительного благополучия. Лабораторно: Hb = 96 г/л, Ht= 32,1 %, Лейкоциты 10,2 тыс/мкл, pH = 7,39, [Na+]= 144,1 ммоль/л, [К+]= 3,7 ммоль/л. Вероятная причина нарушения сознания?

- ОНМК

- Деменция

- Делирий

- Манифестация шизофрении